Реферат на тему нефротический синдром

22.10.2019 DEFAULT 3 Comments

Нарастание активности САС нередко сопровождается активацией других прессорных систем. Формирование НС может быть вялым, затяжным и бурным при остром, подостром гломерулонефрите. Поэтому при НС нередко возникают различные тяжелые сосудистые катастрофы: инфаркт миокарда, инсульт и др. Классификация артериальных гипертензией представляется, по этим авторам, в виде спектра, полярными вариантами которого являются, с одной стороны, злокачественная гипертензия, связанная с гиперпродукцией ренина, а с другой - гиперволемические синдромы с подавлением активности прессорных систем. Заболевание приобретает прогрессирующее течение и редко сопровождается ремиссией. Возникновение водно-электролитных нарушений, развитие отеков при нефротическом синдроме.

19.02.2017 - Стероидрезистентный нефротический синдром. В поисках идеального подхода.

Выделяют персистирующий НС, подразделяют его также на эпизодический либо рецидивирующий и прогрессирующий быстропрогрессирующий с развитием ХПН в течение лет. По данным Л. НС относят к важным проявлениям ХГН. В последней классификации признаками нефротического типа считают изолированный НС, периодически сменяющийся выраженной протеинурией с СПБ ,5г или полный НС с очень умеренной микрогематурией и иногда слабо выраженной гипертензией.

К симптомам нефротически-гипертонического типа течения ХГН относят сочетание НС или периодически резко выраженной протеинурией с артериальной гипертензией, уступающей лишь постоянному реферат на тему нефротический синдром гипотензивных средств. Появление стабильной гипертензии у больных ХГН с НС свидетельствует о далеко зашедшем процессе в почках.

Ваш IP-адрес заблокирован.

При подобном сочетании течение ХГН менее благоприятно, чем при изолированном НС, все виды терапии мало эффективны. В генезе гипертензии при ХГН с НС определенную роль играет более раннее развитие фибропластических изменений в клубочках, нежели при формах с умеренной протеинурией. К своеобразным, связанным непосредственно с НС, изменениям относят увеличение количества лейкоцитов в осадке мочи, причем среди них находят в 2 раза больше Т-лимфоцитов, чем при обострениях ХГН с другими клиническими проявлениями.

Возникающую при НС лейкоцитурию объясняют появлением в канальцах большого количества лейкоцитов, выполняющих своего рода очистительную функцию, возможным их выходом из почечных инфильтратов через поврежденную стенку канальцев благодаря повышению сосудистой и тубулярной проницаемости, либо наличием абактериального интерстициального процесса. Количество эритроцитов в моче в моче зависит главным образом от особенностей основного заболевания, хотя отмечено, что течение ХГН, дебютировавшего НС, при отсутствии гематурии более благоприятно, чем при ее появлении с первых дней.

Течение НС и его влияние на быстроту прогрессирования и исход ХГН зависят от нескольких обстоятельств. Реферат на тему нефротический синдром ухудшает прогноз персистирование этого синдрома. Большое значение имеет характер морфологических изменений.

В ряде исследований неблагоприятное значение НС объясняют более ранним развитием гипертензии, ХПН и большей частотой смертельных исходов, при чем при других клинических проявлениях заболевания. Это и понятно, так как ГН - наиболее частая причина НС.

Поскольку уровень АД определяется объемом циркулирующей крови, общим периферическим сопротивлением сосудистого русла и работой сердца, а каждый из этих компонентов испытывает влияние со стороны многочисленных регуляторных систем, патогенез артериальной гипертензии реферат на тему нефротический синдром быть чрезвычайно разнообразным.

В практическом отношении заслуживает внимания концепция J. Zaragh с соавт. Классификация артериальных гипертензией представляется, по этим авторам, в виде спектра, полярными вариантами которого являются, с одной стороны, злокачественная гипертензия, связанная с гиперпродукцией ренина, а с другой - гиперволемические синдромы с подавлением активности прессорных систем.

Большинство клинических вариантов представляет собой сочетание этих механизмов с преобладанием какого-либо из.

[TRANSLIT]

Применительно к заболеваниям почек вазоконстрикторный фактор можно представить как повышение активности прессорных и подавление депрессорных систем, а объемные нарушения - как результат обусловленной почечной патологией задержки натрия и воды в организме.

Роль объемных нарушений. Что касается НС, то нарушения водно-солевого обмена при нем встречаются постоянно, обусловливая ту или иную степень гипергидратации. Однако распределение жидкости по секторам тела не всегда однозначно.

Если внеклеточный объем повышен практически у всех больных с НС, то по его внутрисосудистому компоненту принято различать гипо- нормо- и гиперволемические варианты. Однако некоторые авторы сообщают о случаях НС с гипертензией, вызванной другими причинами - активацией прессорных систем, что чаще встречается при быстропрогрессирующем нефрите, стенозе почечной артерии или на фоне почечной недостаточности.

Гипертонический синдром, описанный у больных с НС на фоне кортикостероидной терапии, носит, по-видимому, тоже объемзависимый характер. Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Факт обнаружения у ряда больных с НС повышенной активности прессорных систем, в частности - РААС и реферат на тему нефротический синдром системы представляет интерес с точки зрения их возможного участия в патогенезе гипертонического синдрома, тем более, что имеющиеся данные об их влиянии на патогенез вторичной гипертензии при ГН про красную книгу реферат целом.

Однако активация этих систем наблюдается обычно при гиповолемических вариантах НС, на фоне нормального или даже сниженного артериального давления. И все же появление гипертонического синдрома на фоне НС ассоциируется со снижением реферат на тему нефротический синдром ренина. Кроме того, при НС из-за нарушений белкового метаболизма возможны изменения в различных звеньях регуляции активности системы, например, снижение концентрации ренин-субстрата, ингибиторов и активаторов ренина, компонентов калликренин-кининовой системы.

Нефротический синдром и его осложнения

Рассматривая вопрос о взаимодействии гиперболического синдрома и НС, нельзя не обратить внимания на то влияние, которое оказывает РААС на величину протеинурии. Известно, что последняя повышается при активации этой системы, что особенно заметно у больных со злокачественными гипертоническими синдромами. Однако следует помнить о возможности снижения клубочковой фильтрации при назначении препаратов этой группы больным со стенозами почечной артерии.

Роль вазопрессина в патогенезе артериальной гипертензии при НС. Данный гормон обладает рядом прямых и непрямых кардиоваскулярных эффектов, которые и могут обусловливать его участие в регуляции реферат на тему нефротический синдром артериального давления.

К ним относятся: модуляция барорефлекса, центральное прессорное действие, непосредственное влияние на деятельность сердца, взаимодействие с симпатической нервной системой и РААС, участие в регуляции объема крови и, наконец, прямое вазоконстрикторное действие. Тем не менее, вероятность участия его в развитии гипертензии при НС крайне мала.

Роль симпатико-адреналовой САС системы в развитии артериальной гипертензии при нефротическом синдроме. Оценка патогенетической роли САС в развитии гипертонического синдрома интересна благодаря ее мощному вазоконстрикторному и прессорному влиянию. Известно, что в ряде случаев НС наблюдается повышение концентрации адреналина и норадреналина в плазме, а также усиление их экскреции с мочой.

Однако, повышения АД у таких больных не наблюдалось. Нарастание активности САС нередко сопровождается активацией других прессорных систем. Она рассматривается как следствие рефлекторного влияния гиповолемии, а эффект САС, направленный на поддержание нормального уровня АД путем вазоконстрикции, оценивается как компенсаторный. Роль депрессорных систем в развитии АГ на фоне НС.

Вторичная гипертензия на фоне ГН или других заболеваний почек часто характеризуется изменением активности депрессорных систем - простагландиновой ККС. Обычно это объясняют нарастающими склеротическими изменениями в интерстиции почек, приводящими к уменьшению синтеза калликренина и ПГ. Все эти процессы разыгрываются на фоне гипергидратации, обусловленной тяжелыми нарушениями экскреторной функции почек. Кроме того, при ХПН увеличение объема внеклеточной жидкости и нагрузка натрием гораздо быстрее, чем в норме, приводит к гиперволемии и связанной с ней гипертензии.

При общем осмотре у больных с НС и большими отеками могут появляться изменения кожи - сухость, шелушение, иногда striae distensea. Вследствие нарушений белкового обмена может развиться атрофия скелетной мускулатуры, особенно заметная после реферат на тему нефротический синдром отеков.

Сердечно-сосудистая система. Изменения в белковом спектре крови при НС вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, сосудистой и тканевой, явления гемокоагуляции. Это приводит к периваскулярному отеку, геморрагиям, аневризматическому расширению сосудов, запустеванию капилляров и внутрисосудистой агрегации на тему армия вплоть до образования микротромбов.

Такого рода изменения носят генерализованный характер и распространяются на миокард. Явления гипо- и диспротеинемии при НС вызывают дистрофию миокарда и их предложено называть нефропатической кардиопатией.

Не исключено, что, помимо сосудистых и дистрофических нарушений, в патогенезе поражения мышцы сердца при НС принимают участие и аутоиммунные процессы, которые усугубляют изменения сосудистой проницаемости, способствую возникновению межуточного отека и серозного пропитывания миокарда. Анализ фазовой структуры системы сердца свидетельствует о нарушении сократительной функции миокарда реферат на тему нефротический синдром желудочка и повышения в нем конечного диастолического давления.

Характеристика степеней тяжести заболевания, его острая и хроническая форма. Powered by Create your own unique website with customizable templates. Помимо этого, в абдоминальном транссудате были найдены значительные количества липопротеидов очень низкой плотности. При заболеваниях почек транспортная функция клеток проксимальных канальцев меняется, и ЭПП, измеренный как клиренс секретируемых клетками веществ, отражает не только изменение кровотока, но и секреторной способности почек.

Анализ клинических данных, полученных С. Поэтому при НС нередко возникают различные тяжелые сосудистые катастрофы: инфаркт миокарда, инсульт и др. Таким образом, сердце в патологический процесс при НС вовлекается уже на ранних стадиях.

Изменения аппарата дыхания. Благодаря выраженным гуморальным нарушениям и изменениям в системе иммунитета, НС часто осложняется трансформацией гидроторакса, особенно при повторной эвакуации жидкости, в плеврит, бактериальной или вирусной пневмонией. Значительно реже наблюдается при НС нефрогенный отек легких.

Значительно расширяют сведения об изменении легких при почечной патологии результаты исследования функции внешнего дыхания. Уменьшение жизненной емкости легких ЖЕЛ наблюдалось у детей с липоидным нефрозом чаще, у взрослых больных ОГН с НС - реже, чем при других его клинических формах. Менее изучена при НС бронхиальная проходимость. Склонность к истинной гипервентиляции, возможные нарушения механики дыхания, диффузионной способности альвеолярных мембран и, более редко, уменьшение легочных объемов допустимо рассматривать как проявление основного, вызвавшего НС заболевания.

Существенного влияния на свойственные ГН изменения функции внешнего дыхания НС не оказывает. Изменения желудочно-кишечного тракта. В монографии F.

1243190

Reubi имеются упоминания о том, что иногда дебютом НС могут быть своеобразные абдоминальные кризы, природа которых остается неясной. При этом возникают сильные боли в животе, диарея, урчание, реже рвота.

Некоторые авторы описывают повреждения поджелудочной железы. Полянцева отмечает, помимо гепатомегалии, ряд функциональных и морфологических изменений печени у такого рода больных: в гепатоцитах возникает истощение запасов гликогена, жировая, гиалиново-вакуольная дистрофия, иногда - некрозы.

Закономерно и логично, что на фоне развившегося НС, сопровождающегося резкими и глубокими нарушениями гомеостаза, всех видов обмена, определенные изменения должны претерпевать и пищеварительная система, ее паренхиматозные органы печень, поджелудочная железа. В то же время, достаточно ранимыми могут оказаться слизистые оболочки пищеварительной трубки, эпителиальные клетки которой a priori должны подвергаться существенным дегенеративным и дистрофическим превращениям у подобных больных.

Реферат цунами в тайландеДоклад директора на августовском педсовете
Закон о таможенном тарифе рефератНаучная статья и рецензия

Формирование нефрогенной уремической гастропатии является сложным, многофакторным, многоэтапным процессом. Так, при сохраненной функции почек диспепсических жалоб обычно. При ХПН III иногда присоединялись неинтенсивные боли в эпигастрии и правом подреберье, которые в дальнейшем у ряда больных служили признаками симптоматических язв луковицы типерстной кишки, подтвержденных при эндоскопии. Вторичный НС возникает при большом числе разнообразных по характеру заболеваний с одним общим признаком - возможным развитием поражения почек.

Подобная реферат на тему нефротический синдром может быть одним из проявлений амилоидоза, коллагенозов, системных васкулитов, сахарного диабета, лекарственной и ряда других болезней или быть генетически связана с лимфопролиферативными, раковыми, инфекционными и паразитарными заболеваниями. К наиболее частым основным заболеваниям можно отнести амилоидоз, в меньшей степени системные заболевания соединительной ткани и сахарный диабет.

Частота, выраженность отдельных симптомов, диагностическое прогностическое значение вторичного НС зависят не только от характера почечного поражения, но и от особенностей вызвавшего его заболевания. В отличие от ХГН для классического течения амилоидоза характерно развитие НС после длительной протеинурии, реферат на тему нефротический синдром этот синдром может возникать и без предшествующих изменений мочи.

В подобных случаях первоначально обычно ставят диагноз ОГН или ХГН, дифференциация с которыми возможна только на основании результатов морфологического исследования почечной ткани.

Реферат на тему нефротический синдром 6454

У больных с впервые возникшим НС в пользу амилоидоза свидетельствует беспричинное увеличение печени, селезенки и наличие вызывающих его заболеваний. Большое число заболеваний, осложняющихся амилоидозом, диктует необходимость целенаправленного опроса и обследования больного с НС для своевременного их выявления.

Нефротический синдром у детей. Сергеева Т.В.

Необходимо учитывать отсутствие параллелизма между развитием амилоидоза и выраженного основного заболевания, особенно хронического бронхита, внеклеточного туберкулеза, опухолей разной локализации.

У больных вторичным амилоидозом НС отличается значительной тяжестью. Отеки могут быть разной степени, однако большей частью выражены, возникают рано, отличаются упорством и нередко резистентны к диуретикам; суточная потеря белка значительна до г. Появление НС значительно ухудшает прогноз, не только ускоряет течение ХПН, но и способствует развитию таких осложнений, как пневмония, сердечная недостаточность.

Больные с вторичным амилоидозом и НС погибают при меньшем содержании в сыворотке крови креатинина, чем пациенты с наибольшей и умеренной протеинурией. Развитие НС у больных аутоиммунными диффузными заболеваниями соединительной ткани может быть вызвано свойственным каждому из них поражением почек, вторичным амилоидозом особенно при ревматоидном реферат на тему нефротический синдром и в отдельных случаях тромбозом почечной вены.

При отсутствии этих осложнений НС возникает наиболее часто у больных СКВ, встречаются при геморрагическом васкулите и весьма редок при узелковом периартериите, склеродермии, ревматизме, синдроме Гудпасчера. НС возникает сразу или в первые годы, реже через 5 лет после появления симптомов СКВ. У большинства больных наблюдается эритроцитурия, иногда макрогематурия, у более, чем половины всех пациентов - лейкоцитурия со значительным количеством лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома. Свободный брадикинин обнаружен также в отечной жидкости из зоны, близкой к рожеподобной эритеме при его отсутствии в интерстициальной жидкости из подкожной клетчатки в области голени у больных без эритемы. Если протеинурия селективная, то речь идет об изолированном повреждении подоцитов, если неселективная, то этим изменениям сопутствует деструкция базальной мембраны.

Клинические и лабораторные особенности НС при СКВ заключается в развитии этого синдрома в молодом возрасте, преимущественно у женщин, выраженной гематурии, неселективной протеинурии, отсутствии или небольшой степени гиперглобулинемии и гиперхолестеринемии, увеличении содержания в сыворотке крови R-глобулинов. К особенностям НС при геморрагическом васкулите относят его частое сочетание с макро- или значительной микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, редкое развитие выраженной гиперхолестеринемии и гипоальбунемии.

В последние десятилетия внимание нефрологов привлекает растущее число медикаментозных поражений почек, однако обобщающих данных о лекарственных нефропатиях с НС. Осложнения НС реферат на тему нефротический синдром от характера основного заболевания, особенностей нефропатии и степени выраженности Реферат на тему нефротический синдром они более закономерны при тяжелых нефротических формах Брайтона и волчаночного нефритов, менее часты при НС амилоидного генеза или развившегося на фоне геморрагического васкулита.

Наиболее серьезными являются следующие осложнения: отек мозга, сетчатки глазного дна, нефротический гиповолемический криз, периферические флеботромбозы, бактериальная, вирусная, грибковая инфекция различной локализации. Частота инфекций, бывших в доантибактериальную эру основной причиной смерти больных с НС, объясняется в первую очередь снижением иммунитета, усугубляемым в современную эпоху иммунодепрессивной терапией.

Особенно часты пневмонии, плевриты нередко осумкованныетрансформирующиеся из рецидивирующего гидроторакса, особенно при повторных эвакуациях содержимого из полости плевры.

В редких случаях у больных с приобретенным низким содержанием ai-антитрипсина естественный ингибитор протеиназ, в том числе лейкоцитарного происхождения мы наблюдали спонтанный пневмоторакс или гемопневмотораксразвившийся на фоне бактериальной пневмонии.

Дальнейшей естественной эволюцией осумкованного плеврита и особенно пневмоторакса является эмпиема плевры. Морфологически — минимальные изменения в клубочках. Возможно наличие мембранозно-пролиферативного гломерулита. Клинические симптомы нарастают постепенно в виде симптомов интоксикации, развития отечного синдрома.

При максимальной выраженности заболевания определяется асцит, гидроторакс, отек половых органов. Умеренное кратковременное повышение артериального давления в период выраженной олигоурии.

При благоприятном течении достигается длительная ремиссия с полным восстановлением клинико-лабораторных показателей.

Реферат на тему нефротический синдром 5511

После обострения может переходить в хронический гломерулонефрит. Смешанная форма гломерулонефрита встречается чаще у детей старше лет. Морфологически характеризуется пролиферативно-мембранозными, пролиферативно-фибропластическими изменениями в клубочках, фокально-сегментарным гломерулосклерозом, тубуло и интерстициальными нарушениями. Стойкий синдром — нарастающая гипертензия.

Отечный синдром разной степени выраженности: от пастозности лица до распространенных и полостных отеков. Рано снижается фильтрационная функция почек. Заболевание приобретает прогрессирующее течение и редко сопровождается реферат на тему нефротический синдром. Быстропрогрессирующий вариант гломерулонефрита относится то к острому, то к хроническому гломерулонефриту. Похож на мезинхимопролиферативный гломерулонефрит с диффузными эпителиальными полулуниями.

В этой фазе различают периоды разгара и стихания. Функция почек может быть сохранена или нарушена, но без гемостатических изменений. Заболеваемость взрослых — 1—2 случая на случаев хронического гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3—7 лет и у взрослых 20—40 лет. Этиология и патогенез Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции ангина, скарлатина, пневмониявакцинации, введения лекарственных средств; при системной красной волчанке, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите.

В крови появляются нефритогенные аутоантитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступающими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вырабатывающих нефритогенные аутоантитела.

В результате развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней эссе на мой семей базальной мембраны субэндотелиально и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри.

Одновременно нефротический синдром комплемент и образуются мощные факторы тему лейкоцитов, сопровождающиеся выбросом реферат воспаления. При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества свободные радикалы, протеолитические и другие ферменты лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество.